ÖZ
Anahtar SÖZCÜKLER: Cerrahi, Dev anevrizma, İskemi
ABSTRACT Giant aneurysms are aneurysms whose largest diameter is more than 25 mm. Giant aneurysms form up to 5-7% of all aneurysms. They are usually seen in the anterior circulation. They usually have a large neck and frequently became thrombosed. They commonly lead to subarachnoid hemorrhage or intracranial mass eff ect. They rarely lead to ischemia. The mortality and morbidity are high. There may be diff iculties in diagnosis. Giant aneurysms should be considered in the diff erential diagnosis of cases with intracranial mass eff ect or ischemia. The ideal therapy is to remove the aneurysms by surgery. In this article, we present the case of a 55-year-old male with a middle cerebral artery giant aneurysm that led to ischemic stroke and caused recent onset headache, followed by loss of consciousness and right hemiplegia.
Key Words: Surgery, Giant aneurysm, Ischemia
GİRİŞ
Çapı 25 mm ve daha fazla olan anevrizmalar, dev anevrizma olarak adlandırılır (11,18). Dev anevrizmalar, tüm intrakraniyal anevrizmaların %5-7’ sini oluşturur (18). Kadınlarda, erkeklere göre 1/3 oranında daha sık görülür (1). Bulgular genellikle 5-7. dekatta ortaya çıkar (10). Genel nöroşirürji serilerinde dev anevrizmalar 2/3 anterior dolaşımda, 1/3 posterior dolaşımda görülürler (18). Anterior dolaşımda; internal karotid arterde (İCA) % 21, orta serebral arterde (OSA) % 16, anterior serebral arterde (ASA) ve anterior kominikan arterde (ACoA) % 12’ dir (18). Posterior dolaşımda %70 kadarı baziller tepe ve posterior serebral arterin P1 segmentinde ya da superior serebellar arterde görülür (18). Genellikle geniş boyunlu olup sıklıkla tromboze olurlar (5). Nadiren çok sayıda olurlar. Asemptomatik kanamamış dev anevrizmaların davranışları iyi bilinmemektedir. Dev anevrizmaların %40’ ı subaraknoid kanama (SAK) tablosu oluşturur, geriye kalan %60’ ı ise değişik klinik tablolarla ortaya çıkar (13). Oluşan klinik tablolardan bazıları; progresif nörolojik disfonksiyon (kraniyal sinir, beyin sapı, kortikal), kitle etkisi, epilepsi, geçici iskemik atak (TİA) veya serebral enfarkdır (2). Klinik ortaya çıkışın çeşitliliğinden dolayı tanı konulmasında zorluklar yaşanabilir. Mortalitesi ve morbiditesi yüksektir (16). Bu yazıda akut iskemik inme tablosu ile acil servise başvuran ve ameliyat edilen dev orta serebral arter anevrizması olgusu sunulmuştur.
OLGU SUNUMU
Elli beş yaşında erkek hasta sabah saatlerinde ani başlayan baş ağrısı, bulantı, kusma ve ardından gelişen bilinç kaybı nedeniyle acil servise getirildi. Nörolojik muayenesinde bilinç konfüze, ağrılı uyaranı solda lokalize ediyor ve sağ hemiplejik olarak tespit edildi. Çekilen bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT) sol temporal bölgede intraparankimal yerleşimli 8x6 cm boyutlarında çevresinde belirgin ödem alanı bulunan orta hattan sağa doğru 16 mm yer değiştirmeye neden olan ve içinde kanama odakları bulunan kitle lezyonu izlendi (Şekil 1). Herniasyon tablosunda olan hasta dev OSA anevrizması, kitle içi kanama, hemorajik inme ön tanıları ile acil olarak ameliyata alındı. Sağ fronto-temporal kraniyotomi yapıldı. Dura açıldı. Superior temporal girus bölgesinde mor renkli iskemik bir alan görüldü. Transsulkal olarak derinleşildi. Korteksin yaklaşık 0,5 cm altında sert kıvamlı, çevre dokuya yapışık olmayan, yer yer lobüle kitle lezyonu ile karşılaşıldı. Kitlenin etrafı dönülerek serbestleştirildi. Bu sırada OSA M3 segmentinin dallarından birinin lezyon ile devamlılık gösterdiği görüldü. Kitlenin bu daldan kaynaklanan anevrizma olduğu düşünüldü (Şekil 2). Doppler yapıldı ve akım olmadığı tespit edildi. M3 segmenti bağlanarak anevrizma çevre dokulardan ayrıldı ve bütün olarak çıkarıldı (Şekil 3). Ameliyat sonrası bilinci açılan hastanın motor afazisi ve sağ hemiplejisi sebat etti. Lezyonun histopatojik incelemesinde normal yapısını yitirmiş, kronik iltihabi hücre infiltrasyonu gösteren, lümeninde kan ve fibrin kitlesi içeren damar duvarı tespit edildi. Hastanın 6 ay sonra yapılan kontrol muayenesinde; anlaşılır ancak akıcı olmayan tarzda konuştuğu ve destekle yürüyebildiği tespit edildi.
TARTIŞMA
Dev anevrizmalar, küçük çaplı anevrizmalardan gerek klinik davranışları, gerek tedavileri açısından farklılık gösterirler. Klinik olarak ortaya çıkış şekilleri çeşitlidir. Genellikle SAK, serebral iskemi ya da pseudotümöral sendromlarla ortaya çıkarlar. SAK oranı %20-70 arasındadır (10). Dev anevrizmaların en sık ölüm nedeni SAK’ dır. İskemik belirtiler yaklaşık %4 oranında görülür (2). İskemik en çok dev İCA ve OSA anevrizmalarında görülür. Birçok dev anevrizma kitle etkisi ve ilerleyici nörolojik işlev bozukluğunun neden olduğu belirtilerle karşımıza çıkar (1,8). Olgumuzda dev OSA anevrizması akut iskemik inme şeklinde bulgu vermiştir. Olgunun aciliyetinden dolayı hastaya ayrıntılı tetkikler yapılmadan ameliyata alınmış ve ameliyat sırasında kitlenin M3 bölümünden kaynaklanan dev OSA anevrizması olduğu anlaşılmıştır. Radyolojik incelemelerde BBT’ de trombüs içeriğine bağlı olarak, değişen derecelerde kontrast tutan duvarında kalsifikasyon içeren kitle, Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)’de içi heterojen ve atipik, etrafı hipointens ödem alanı bulunan kitle şeklinde görülür (3,12). Anjiyografi diagnostik yöntemdir. Genellikle anjiyografi anevrizmanın büyüklüğünü ve kitle etkisini net olarak ortaya koyamaz. Tamamen tromboze anevrizmalarda anjiyografide görülemez. Üç boyutlu BBT ya da MRG anjiyografi anevrizma boyularını değerlendirmede daha değerlidir (12,15). Olgumuzda hastanın bilincinin kapalı olması ve erken dönemde nöbet geçirmesi nedeniyle ayırıcı tanı için yapılabilecek ek radyolojik tetkikler yapılamadan acil olarak ameliyata alınmıştır. Kesin tanı ameliyat sırasında kitlenin OSA ile devamlılığının görülmesi ile konulmuştur.
Dev anevrizmaların SAK’dan çok nörolojik semptomlarla ortaya çıkması, çoğu dev anevrizmanın trombüs ihtiva etmesi ve hatta olgumuzda olduğu gibi tamamen tromboze olması çeşitli radyolojik görüntüleme tekniklerine rağmen kesin tanı için yeterli olamayabilir. Ayırıcı tanıdaki güçlükler cerrahı ameliyat sırasında sıkıntıya sokabilir. Dev intrakranial anevrizmalar taşıdıkları yüksek morbidite ve mortalite riski nedeniyle mutlaka tedavi edilmelidirler. 2 yıllık mortaliteleri %68, 5 yıllık mortaliteleri %80 bildirilmiştir (10). Dev anevrizmalar büyük ölçüde tromboze oldukları zamanda bile rastgele bir hızda büyümeye devam ederler. %50 den fazla oranda bu anevrizmalar yırtılırlar ve yırtılma riski anevrizmanın büyüklüğü ile artar (17). Geniş serilerde ameliyat sonrası iyileşme %50-90 arasında olup, mortalitesi %5-20 oranında bildirilmiştir (6,18). Tedavide amaç anevrizmayı tam olarak dolaşım dışında bırakarak kanama olasılığının ortadan kaldırılması ve kitle etkisinin yok edilerek ana arterdeki kan akımının korunmasıdır. Bugüne kadar dev anevrizmaların cerrahi tedavisinde proksimal arterin kapatılması (ligasyon), hem proksimal hemde distalinden ana arterin kapatılması (trapping), by-pass cerrahisi, anevrizma kliplenmesi ve yeniden şekillendirilmesi uygulanan yöntemlerdir (4,9). Olgumuzda proksimal ligasyon yapılarak tromboze dev anevrizma çıkarılmıştır. İdeal tedavi anevrizmanın boynunun kliplenmesidir. Dev anevrizmalar genellikle geniş boyunlu olduklarından ve içerisinde trombüs bulunduğundan klip uygulaması sıklıkla problem oluşturur. Bu olgularda hastanın yaşı, anevrizmanın büyüklüğü, serebral arterlerin anatomik yapısı, olgunun karotis oklüzyonuna yanıtı, kliniğin vasküler cerrahideki deneyimi ve mevcut teknik olanaklar mutlaka dikkate alınmalıdır. Son zamanlarda gelişen endovasküler tedavi dev anevrizmaların tedavisinde kullanılabilmektedir. Ancak uygulama sırasında anevrizmanın yırtılma olasılığı, anevrizmanın tam kapatılamaması, distal tromboemboli, kitle etkisinin yok edilememesi gibi problemleri vardır (7,14).
SONUÇ